EL ARTE SOLIDARIO INVADE MADRID

31 10 2015

La enfermedad de Alzheimer es una enfermedad neurodegenerativa que afecta a más de 700000 personas sólo en España. El aislamiento y la indefensión en la que se encuentran muchas veces estos enfermos solamente son atenuados con el cariño y comprensión de sus familiares, así como de los cuidadores y de aquellos profesionales que cada día luchan por mejorar su calidad de vida.

Hoy, como profesionales implicados con esta enfermedad, queremos ser partícipes y transmitir la propuesta del artista murciano Daniel Bagnon, que a través de distintas expresiones artísticas llega con el proyecto “From Bubble” para llenar las principales calles de Madrid con burbujas que representan a cada enfermo de Alzheimer, y de este modo dar visibilidad y concienciar sobre esta enfermedad a la población.

Se ha creado una ruta de más de 7 kilómetros que discurre por los principales escenarios culturales e históricos de la ciudad y que consta de casi 3.000 burbujas de distintos tamaños y colores. Las piezas que forman parte del proyecto están separadas y situadas aleatoriamente a lo largo del recorrido, y representan la realidad única del cerebro de cada persona afectada, la red neuronal de su cerebro, con unidades desconectadas entre sí.

Este circuito urbano, se recorre en aproximadamente una hora y media y culmina en la Galería de cristal del Palacio de Cibeles, donde se encuentra la escultura denominada “Cerebro Alzheimer”, que representa la afectación que sufre este órgano debido a la enfermedad. Se pretende hacer una reflexión sobre la complejidad de la enfermedad de Alzheimer y el día a día de quienes la sufren de una forma u otra.

En el Ayuntamiento también se ha instalado una exposición que estará abierta hasta el 24 de enero de 2016, y que pretende ser un espacio en el que desarrollar diversas actividades y conferencias en torno al mismo tema.

Puedes ver el vídeo sobre el proyecto “From Bubble” pinchando en el siguiente enlace:

https://www.youtube.com/watch?v=poW0cv4cZK0

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“Cuando recordar no pueda, ¿dónde mi recuerdo irá?. Una cosa es el recuerdo y otra cosa recordar.”

Antonio Machado





EL EJERCICIO FÍSICO Y LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

22 09 2015

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Al hilo de entradas anteriores, ya hemos hablado de investigaciones centradas en los beneficios de las terapias de tipo no farmacológico para paliar y ralentizar el declive cognitivo y físico, así como mantener o mejorar la calidad de vida del paciente con enfermedad de Alzheimer (EA). Son múltiples los estudios que han mostrado los efectos beneficiosos que la práctica regular de ejercicio físico provoca en las personas mayores, entre los que se podrían citar, la mejora de la salud en general, mejora de la función cognitiva o la disminución de niveles de depresión. Aún así y a pesar del aumento de la evidencia, en estos momentos continúan existiendo lagunas en cuanto a los efectos propiciados por el ejercicio físico en mayores con desordenes cognitivos y aspectos concretos relativos a su prescripción.

Por lo anteriormente expuesto, nos parece interesante comentar brevemente una revisión publicada en la Revista Andaluza de Medicina del Deporte con título “Efectos del ejercicio físico y pautas básicas para su prescripción en la enfermedad de Alzheimer” donde desarrollan alguno de los principales motivos por los que la práctica de ejercicio físico puede contribuir a ralentizar el proceso degenerativo de la EA. Además, por el interés que tiene para nosotros en nuestro desempeño profesional como fisioterapeutas en un centro municipal para la atención de enfermos de Alzheimer, aprovechamos para adjuntaros un enlace a la comunicación titulada “Programa de entrenamiento multicomponente: indicación e impedimentos en población con demencia” ,que hemos presentado en el 57º Congreso de la Sociedad Española de Geriatría y Gerontología (SEGG), celebrado los días 3,4, y 5 de junio en San Sebastián-Donostia.

En el artículo sobre los efectos del ejercicio físico en la EA de C.M.C. Nascimento et al, se puede leer que el ejercicio físico puede influir de forma beneficiosa, retrasando el comienzo y ralentizando la progresión de la enfermedad. Estos beneficios se deberían a cambios metabólicos y neuropatológicos inducidos por la práctica regular de ejercicio físico, a los que también habría que añadir los efectos saludables que la práctica de ejercicio físico produce en las personas mayores sanas.

Atendiendo al propio proceso degenerativo característico de la EA, el artículo cita estudios que encontraron que la práctica de ejercicio crónico puede disminuir el acúmulo de las proteínas β-amiloide y proteína Tau, que se relacionan con la formación de placas amiloideas y ovillos neurofibrilares en el medio extracelular, pero es que además a estos hallazgos histopatológicos, se añaden los resultados de otros trabajos, que afirman que el ejercicio físico influye de forma positiva sobre variables neuropsicológicas y de rendimiento cognitivo.

Por otro lado, la práctica regular de ejercicio físico, se podría considerar como tratamiento coadyuvante o preventivo en las enfermedades neurodegenerativas por su capacidad de estimular el rendimiento cognitivo al mejorar la perfusión cerebral. Del mismo modo el ejercicio favorece la regulación de la homeostasis de la glucosa, contribuyendo a mejorar sus niveles en sangre. Este punto sería de gran importancia, puesto que la EA se relaciona con alteraciones metabólicas que conducen a una reducción progresiva de la capacidad del cerebro para utilizar la glucosa, que a su vez conlleva un mayor estrés oxidativo y por tanto agravación del proceso degenerativo neuronal. Así mismo por su influencia en el metabolismo de los hidratos de carbono, la práctica regular de ejercicio contribuiría a mantener la concentración del neurotransmisor acetilcolina, involucrado en la regulación de actividades cognitivas y comportamentales.

Además entre los cambios inducidos por la práctica de ejercicio físico en la EA, se menciona su influencia sobre marcadores neurotróficos e inflamatorios. En este sentido la asociación entre la práctica de actividad física y la mejora en las funciones cognitivas se relacionaría con el aumento en la síntesis del factor neurotrófico derivado del cerebro (FNDC), que parece ser consecuencia directa de la práctica de ejercicio físico.

Por último, y volviendo a la influencia que tendría el ejercicio físico sobre los procesos histopatológicos de la EA, la formación de las características placas y ovillos, se relaciona con procesos inflamatorios, y de manera general se acepta que la realización de ejercicio estimularía la producción de factores antiinflamatorios, mediando la reducción de concentraciones de factores proinflamatorios, entre los que los autores de la revisión mencionan a la citocina denominada factor de necrosis tumoral alfa,  citando estudios que han confirmado la reducción de concentración de citocinas proinflamatorias tras la realización de ejercicio en poblaciones sanas y en personas con deterioro cognitivo.

En resumen, la evidencia apoya el empleo de ejercicio físico regular como parte importante del tratamiento para personas con EA, recomendando intervenciones de tipo aeróbico, con contenidos multicomponentes, realizadas a intensidad media.





EL SÍNDROME DE FRAGILIDAD.

22 09 2014

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En esta nueva entrada, exponemos las ideas principales en relación al síndrome de fragilidad, que obtuvimos de nuestra asistencia al 56º Congreso de la SEGG  celebrado en Barcelona, junto con información obtenida tras la lectura de diversos trabajos para la realización de un estudio descriptivo sobre su prevalencia entre la población usuaria de un Centro de Día, que se llevó a cabo en el Centro Integrado Jazmín y que presentamos en dicho congreso.

El tema central del 56º Congreso de la SEGG celebrado en Barcelona, era la FRAGILIDAD, por este motivo en la sesión plenaria que inauguraba el congreso, el Doctor Pedro Abizanda Soler expuso la ponencia “Fragilidad en España. Estudios longitudinales”. Como autor  principal del “Estudio FRADEA” uno de los más importantes estudios longitudinales sobre fragilidad y dependencia en España, desgranó el concepto de fragilidad, además de citar otros importantes estudios longitudinales llevados a cabo en España sobre la fragilidad.

En concreto, la fragilidad se define como un síndrome biológico de disminución de la reserva funcional y resistencia a los estresores, debido a un declive acumulado de múltiples sistemas fisiológicos que originan perdida de la capacidad homeostática y vulnerabilidad a eventos adversos. 1 Es decir,  se identifica al anciano frágil como aquél con mayor vulnerabilidad y mayor riesgo de sufrir eventos adversos. 2

La principal relevancia de este síndrome es que funciona como un importante predictor de eventos adversos graves como mortalidad, institucionalización, caídas, deterioro de la movilidad, aumento de la dependencia en actividades básicas e instrumentales de la vida diaria (ABVD),  (AIVD) y hospitalización. 2 Además los sujetos con estado intermedio de fragilidad o prefragilidad muestran un riesgo aumentado de convertirse en frágiles a los 3 años. 1

El propio Abizanda indica que el concepto de fragilidad está llamado a marcar el futuro de la geriatría y que por tanto es necesario el diseño de nuevas cohortes que permitan profundizar en aspectos epidemiológicos, diagnósticos o terapéuticos con estos sujetos. 1

Resultados FRADEA: 1

De 993 participantes (mayores de 69 años), 168(16.9%) eran frágiles; 482 (48.5%) fueron pre frágiles; 216 (21.8%) no cumplían ningún criterio de fragilidad y en 127 (12.8%) no se dispuso de tres criterios para poder determinar su estado. De estos 127 participantes sin datos, 94 tenían un índice Barthel menor o igual a 60 puntos, por lo que podría presuponerse que son frágiles, aumentando entonces la prevalencia de la fragilidad hasta el 26.4%.

Los resultados del Estudio Toledo para un Envejecimiento Saludable (ETES) 3 arrojan una prevalencia de fragilidad del 8,4% (mayores de 64 años) y muestra una clara relación con la edad.

Resultados Jazmín: 4

La prevalencia de fragilidad entre la población usuaria del centro de día Jazmín (Madrid)  es: 5% no frágiles, 30% prefrágiles, y 65% frágiles. La mayor  prevalencia registrada en este trabajo se explica a que se trata de un centro especializado para personas con la enfermedad de Alzheimer y otras enfermedades neurodegenerativas que cursan con deterioro cognitivo.

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DEL SÍNDROME DE FRAGILIDAD.

Dos modelos han demostrado validez en el concepto y en la predicción de eventos adversos:

  • Fenotipo físico de fragilidad: propuesto por Fried 5 y Col en el año 2004 incluye los siguientes dominios: pérdida de peso no intencionada (>4,5 kg/año), debilidad (medida a través de la fuerza de prensión), cansancio, baja resistencia, lentitud (medida mediante velocidad de la marcha) y bajo grado de actividad física. Los sujetos con uno o 2 criterios se consideran pre-frágiles y aquellos con 3 o más criterios se consideran frágiles.

*Los criterios Fried son los más utilizados para determinar si una persona es frágil, y es el que utilizamos para la elaboración del estudio descriptivo del Centro Integrado Municipal Jazmín.

  • Modelo de múltiples dominios: postulado por diferentes autores como Rockwood o Mitniski, implica que la presencia de diversas afecciones (enfermedades, síndromes geriátricos, discapacidades y factores psicosociales) asociadas al envejecimiento se agrupan de manera aditiva para originar vulnerabilidad.

Por otra parte, debido a que el desempeño de las actividades de la vida diaria (AVD´s), está relacionada con múltiples variables (p.e. comorbilidad, regulación hormonal y función cognitiva) y que las relaciones entre parámetros de fuerza y capacidad en AVD no son lineales 6 ,para tratar de explicar las bases etiopatogénicas de la fragilidad, se hace necesario que las medidas de función muscular se acompañen de “medidas de rendimiento o capacidad funcional”.

La utilidad de estas pruebas de rendimiento a la hora de cuantificar la limitación funcional, las convierte en un instrumento fundamental en la valoración de la fragilidad y por tanto en la predicción de eventos adversos. Entre ellas se pueden destacar las siguientes:

  • Velocidad de la marcha. Es el tiempo empleado en recorrer una distancia predeterminada, habitualmente entre 4 y 8 metros. Una velocidad de la marcha superior a 1,1 m/s puede ser considerada como normal en ancianos comunitarios sin discapacidad, mientras que cuando es inferior a 0,8 m/s detecta problemas en la movilidad y predice caídas. Una velocidad menor a 0,6 m/s predice eventos adversos. Situar el punto de corte en una velocidad de la marcha menor a 1 m/s se considera un buen marcador de fragilidad.
  • Time Up and Go.7 La prueba levántate y anda, mide el tiempo empleado en levantarse de la silla sin utilizar los brazos, caminar durante 3 metros, darse la vuelta y volver a sentarse en la silla. Una puntuación entre 10 y 20 segundos es marcador de fragilidad y cuando es mayor de 20 segundos se considera que el anciano tiene un elevado riesgo de caídas.
  • Prueba de estación unipodal. ha demostrado utilidad como predictor del riesgo de caída en población mayor.  Un tiempo inferior a 30 segundos se asocia con historia previa de caídas, mientras que un tiempo superior a 30 segundos se asocia con un bajo riesgo de caídas.
  • Fuerza de prensión en mano dominante. La pérdida de la fuerza de prensión se asocia con el envejecimiento, se ha demostrado que es un potente predictor de discapacidad, morbilidad y mortalidad y por sí solo es buen marcador de fragilidad.

El trabajo de A. Casa Herrero y M. Izquierdo2 señala que el principal objetivo en la fragilidad, una vez se ha realizado una adecuada detección de la misma, es la intervención precoz con el objetivo de prevenir el deterioro funcional y la dependencia o al menos poder ralentizar o retrasar su aparición. Añaden que debido a que es un síndrome donde la etiopatogenia es compleja, tiene sentido que las intervenciones sean multifactoriales.

SARCOPENIA Y DEPENDENCIA.

Las consecuencias producidas por el  deterioro de múltiples sistemas es la disminución de la reserva funcional y la aparición de sarcopenia, que sería el deterioro de la función muscular asociado al envejecimiento, y que es considerada el aspecto central de la fragilidad.

Esta pérdida de masa y cualidades musculares, especialmente la potencia muscular que acontece en el envejecimiento y en la fragilidad está directamente relacionada con una reducción en la movilidad y en la capacidad de realizar las denominadas actividades básicas o instrumentales de la vida diaria (ABVD o AIVD). Por ejemplo la fuerza máxima y explosiva es necesaria para poder realizar muchas tareas de la vida diaria como subir escaleras, levantarse de una silla o pasear. 2 La vía final común de este ciclo suele desembocar en la aparición de discapacidad y dependencia.

En esta línea durante su intervención en la charla titulada “Ejercicio físico en el anciano frágil: ¿por qué, cuánto y cómo?”, Mikel Izquierdo incidió en que todos los cambios que se producen a nivel muscular provocan una disminución de la reserva funcional. Así mismo precisó que la fragilidad no solo vendría acompañada de una disminución en la masa muscular, sino que también se produce un deterioro de la activación muscular puesto que con la edad se produce una pérdida de unidades motoras. En este contexto el ejercicio físico es la mejor manera de influir sobre la activación del cortex y el sistema neuromuscular en general. Este hecho cobra mayor importancia debido a que es conocido que la reducción de la capacidad del sistema neuromuscular para generar fuerza asociada con el envejecimiento favorece el riesgo de caídas.

ENTRENAMIENTO FUERZA.

Además del envejecimiento en sí mismo,  uno de los factores que mejor explican la reducción de fuerza y la masa muscular asociada al envejecimiento, es la drástica reducción que se observa con el paso de los años en la cantidad y calidad de actividad física diaria dando como resultado una disminución de la fuerza y la masa muscular que a su vez genera mayor sarcopenia. Por tanto es razonable que la interrupción de este ciclo sea de vital importancia para el mantenimiento de la funcionalidad de los ancianos.2

Varios estudios y revisiones sistemáticas indican que incluso en las personas con más edad y frágiles, el entrenamiento de fuerza aumenta la masa muscular, la potencia y la fuerza muscular 2,8 , además de mejorar parámetros objetivos del síndrome de fragilidad (Criterios de Fried), tales como la velocidad de la marcha y el tiempo de levantarse de una silla.

DOSIFICACIÓN.

Sánchez Bañuelos9 destaca que existe una idea incorrecta de que se producen efectos positivos simplemente por practicar actividad física, sin concretar contenidos, volúmenes e intensidades en función de las necesidades del individuo. Es decir que las personas mayores retienen la capacidad de mejorar su fuerza muscular a través de un programa de entrenamiento sistemático de la fuerza siempre que la intensidad y duración del entrenamiento sean suficientes.

En conclusión, un programa de entrenamiento de la fuerza dirigido a personas mayores debe seguir los mismos principios básicos diseñados para deportistas: 10

1) principio de la sobrecarga.

2) de la progresión.

3) de la especificidad y la individualidad del entrenamiento.

4) del desentrenamiento o reversibilidad.

Por tanto, la efectividad y resultado de un entrenamiento para el desarrollo de la fuerza depende de la aplicación de una carga adecuada de trabajo, es decir, de factores como la intensidad, volumen de entrenamiento (series por repeticiones), frecuencia y tipología de los ejercicios recomendados (isocinético/ resistencia variable/isoinercial), periodos de recuperación entre las series y la frecuencia de entrenamiento.

De este tema trató el taller práctico titulado “Pongamos en marcha la terapia ganadora en ancianos frágiles”,  desarrollado por Mikel Izquierdo y Milagros Antón, donde mostraron cómo realizar la valoración para un correcto diseño y dosificación de programas de ejercicio físico en personas mayores.

Con el uso de sencillas pruebas funcionales y monitorizando frecuencia cardiaca y saturación de oxigeno se puede determinar la carga adecuada de trabajo para cada persona.

Entre las pruebas que se pueden utilizar mencionar la “Prueba de marcha de los 6 minutos”, el “Talk test” o la escala de esfuerzo percibido “Escala de Borg”.

NUTRICIÓN.

En el taller organizado por Nestlé, titulado “Ejercicio físico y suplementación nutricional en los ancianos frágiles: una combinación ganadora” Samara Palma Milla, endocrinóloga del Hospital Universitario La Paz, explicó que un deterioro cualitativo y cuantitativo de la ingesta oral provoca una disminución del peso a expensas de la masa muscular, además en las personas mayores se produce una resistencia anabólica que hace necesario un mayor aporte de proteínas, vitamina D y ácidos grasos esenciales como el omega 3, este último debido a su acción antiinflamatoria influye en el mecanismo fisiopatológico de la fragilidad. En este sentido habló del Programa PROT-AGE, un programa en el que se aportan suplementos nutricionales 30 minutos después de la realización del ejercicio físico.

IDEAS PRINCIPALES.

  • Destacar la fragilidad como un síndrome biológico que cursa con disminución de la reserva funcional y que funciona como un importante predictor de eventos adversos graves.
  • Tiene gran impacto entre la población mayor con prevalencias entre el 8.4% (ETES) y 16.9% (FRADEA), elevándose al 65% de personas frágiles entre los usuarios del centro de día del C.I Jazmín.
  • La pérdida de masa y cualidades musculares que acontecen con el  envejecimiento se ve agravada por  la drástica reducción en la cantidad y calidad de actividad física diaria que se observa con el paso de los años.
  • Se puede influir sobre la disminución de la reserva funcional, la aparición de sarcopenia y por tanto sobre la fragilidad a través de programas de entrenamiento de la fuerza, y suplementación nutricional.
  • La  efectividad de los programas que se desarrollen dependerá de una correcta dosificación de la carga de trabajo.

BIBLIOGRAFÍA:

  1. Abizanda Soler P, López-Torres Hidalgo J, Romero Rizos L, López Jiménez M, Sánchez Jurado PM, Atienzar Núñez P et al. Frailty and dependence in Albacete (FRADEA study): reasoning, design and methodology. Rev Esp Geriatr Gerontol 2011; 46: 81–88.
  2.  Casas Herrero A, Izquierdo M. Ejercicio físico como intervención eficaz en el anciano frágilAn. Sist. Sanit. Navar. 2012; 35 (1): 69-85
  3.  García-García FJ, Gutiérrez Ávila G, Alfaro Acha A, Amor Andres MS, De los Angeles de la Torre Lonza M, Escribano Aparicio MV et al. The prevalence of frailty syndrome in an older population from Spain. The Toledo Study for Healthy Aging. J Nutr Health Aging 2011; 15: 852-856.
  4.  Cabello Herranz M, Caba Rubio A, Angulo Díaz Parreño  S. Prevalencia del síndrome de fragilidad en población usuaria de un centro de día especializado en demencias. Rev Esp Geriatr gerontol. 2014; 49. Especial Congreso.
  5.  Fried LP, Tangen CM, Walston J, Newman AB, Hirsch C, Gottdiener J, Seeman T et al. Cardiovascular Health Study Collaborative Research Group. Frailty in older adults: evidence for a phenotype. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 2001; 56: M146-155.
  6.  Bucner DM, Cress ME, Esselman PC,et al. Factors associated with changes in gait speed in older adults. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 1996; 51:297-302.
  7.  Podsiadlo D, Richardson S. The “time up and go test”: a test of basic functional mobility for frail elderly persons. J Am Geriatr Soc 1991; 39: 142-148.
  8.  M.Solà Serrabou et al. Efecto de 24 semanas de entrenamiento de fuerza moderada-alta intensidad en ancianos. Rev Esp Geriatr Gerontol. 2014; 49(3):115-120
  9.  Sánchez Bañuelos F. La actividad física orientada hacia la salud. Madrid: Biblioteca Nueva; 2004.
  10.  American College of Sports Medicine Position Stand. The recommended quantity and quality of exercise for developing and maintaining cardiorespiratory and muscular fitness, and flexibility in healthy adults. Med Sci Sports Exerc 1998; 30: 975-991.




TRATANDO LA ENFERMEDAD DE PARKINSON. REASIGNACIÓN DE FARMACOS.

28 10 2013

La Enfermedad de Parkinson (EP) es una demencia degenerativa subcortical progresiva que afecta los ganglios basales.  Descrita por primera vez en 1817 por James Parkinson que la denominó  “Parálisis agitante”, destacando sus dos componentes principales la acinesia y los temblores. (1)

La enfermedad de Parkinson es una afección atribuida al proceso degenerativo idiopático de las vías dopaminérgicas, caracterizada por temblor, rigidez muscular, acinesia, alteraciones de la postura, alteraciones del equilibrio, marcha festinante, facie inexpresiva y sialorrea entre otros. (2,3)

Con una prevalencia del 1 por 1000 de la población, constituye la 3ª causa de demencia tras el Alzheimer y las demencias vasculares. (1)

Su etiología es desconocida, aunque varios factores pueden influir en su aparición, como son las alteraciones genéticas, la exposición a tóxicos, infecciones, estrés, oxidación celular, microtraumatismos cerebrales… (1)

Debido a que son varias las causas que pueden desencadenar la enfermedad, el tratamiento de la EP es muy individualizado, el tratamiento es sintomático buscando disminuir los síntomas y ayudar al desempeño funcional con los menores efectos secundarios. La elección del tratamiento viene dictada en función de los efectos secundarios y la tolerancia.

En este sentido se sabe que se obtienen mejores resultados con una toma regular de los fármacos  combinada con ejercicio físico, alimentación equilibrada y calidad del sueño.

De forma resumida destacar que el ejercicio físico, y la intervención del fisioterapeuta pueden ser beneficiosos para ayudar a mantener y mejorar la movilidad,  mejorar el equilibrio y la marcha reduciendo el riesgo de caída.

En relación a la búsqueda y desarrollo de nuevos tratamientos de la EP, es interesante un abordaje denominado “Repurposing drugs”, que traducido al español significa reasignación o replanteamiento de fármacos, es decir probar si fármacos ya existentes en el mercado pueden ser eficaces para tratar la EP. A continuación os traducimos de forma resumida un artículo titulado “Repurposing Drugs: May the Next PD Treatment Already Be Here?” (4)

Escrito por James Beck, Ph. D. que podéis leer de forma íntegra en el siguiente enlace http://www.pdf.org/fall13_repurposing_drugs

¿Qué tienen en común fármacos para tratar la hipercolesterolemia o tratamientos para la diabetes?, que ya  han sido testados para tratar el Parkinson.

En el artículo su autor nos cuenta que cada vez más científicos están probando fármacos ya presentes en el mercado por su potencial para tratar la enfermedad de Parkinson. Abordaje que no es único para el tratamiento del Parkinson, entre los muchos ejemplos de reasignación de fármacos podría destacarse el sildenafil (Viagra©) que originariamente fue destinado al tratamiento de la hipertensión.

Lo que en el pasado era muchas veces fruto de la casualidad ahora se ha convertido en una táctica deliberada. Comprobar si los viejos fármacos pueden enseñarnos trucos nuevos.

La reasignación de tratamientos existentes ofrece ventajas sobre la creación de nuevos fármacos, principalmente en lo relacionado a la eficiencia ahorrándose tiempo y dinero. Pero ¿por dónde empezar a investigar de entre los miles de fármacos existentes en el mercado?.

En el artículo su autor nos habla de que la simple observación puede ser una buena manera para seleccionar fármacos que puedan ser reasignados. Este fue el caso del sargramosting (Leukine© )(5), un fármaco para estimular el sistema inmunitario en pacientes con cáncer, que está siendo actualmente estudiado para el tratamiento del Parkinson. Todo empezó cuando un especialista en el tratamiento de personas con enfermedad de Parkinson observó que los pacientes que parecían tener una progresión más lenta de la enfermedad estaban siendo tratados de cáncer.

Otro lugar donde encontrar fármacos que pueden ser reasignados es en los laboratorios donde se estudian los procesos biológicos que están alterados en una enfermedad. Como sucedió cuando un equipo de investigadores descubrió un compuesto que podría reparar los axones dañados en la enfermedad de Parkinson y que  un fármaco ya en ensayo para tratar la esquizofrenia era muy similar a dicho compuesto, abriéndose la posibilidad de probarlo para el tratamiento de la enfermedad de Parkinson.

Otra fuente para encontrar fármacos candidatos para ser reutilizados son los estudios epidemiológicos, en los que se reúne información sobre la salud de miles de personas. Así fue como varios estudios descubrieron que personas que tomaban cierta medicación para tratar la tensión arterial   (bloqueadores de los canales del calcio), mostraban un menor riesgo de padecer la EP.

El autor termina exponiendo los inconvenientes de la reasignación, como sería el hecho de que usar fármacos que no han sido diseñados específicamente para el tratamiento de la enfermedad de Parkinson puede aliviar los síntomas,pero podrían no ser tan eficaces como un fármaco específicamente  diseñado para tratar la EP y concluye  que desde el punto de vista práctico y económico es un abordaje necesario, reasignando fármacos existentes hoy en día mientras al mismo tiempo que se investiga para encontrar mejores fármacos mañana.

“Es de sentido común elegir un método y probarlo. Si falla, admitirlo francamente y probar con otro. Pero, sobre todo, intentar algo.”  Franklin D. Roosvelt (1882-1945) Político estadounidense.

BIBLIOGRAFÍA:

(1)   José Antonio Portellano. Introducción a la neuropsicología. Mc Graw Hill. ISBN:84-481-9821-2 Cap 12, pag 335-336

(2)   R. Cano de la Cuerda; A.I Macías Jiménez; V. Crespo Sánchez; M. Morales Cabezas. Escalas de valoración y tratamiento fisoterápico en la Enfermedad de Parkinson. Fisioterapia 2004;26(4):201-10

(3)   Reina E, Vela M, Miangolarra JC. Marcha y equilibrio en el enfermo de Parkinson: descripción y terapéutica. Cuestiones de fisioterapia 2000;15:37-53.

(4)   http://www.pdf.org/fall13_repurposing_drugs

(5)   http://www.mdinfo.com/drug/1744/Leukine/ES





MANEJO DEL PACIENTE CON DEAMBULACIÓN ERRÁTICA

23 09 2013

El sábado pasado, 21 de septiembre, se celebró el día mundial del Alzheimer. Para ayudar a todas esas personas que sufren directa o indirectamente esa enfermedad, os dejamos unas recomendaciones para un mejor manejo de los enfermos de Alzheimer que padecen trastornos relacionados con el movimiento, concretamente la deambulación errática o vagabundeo.

Otros problemas de conducta relacionados con la capacidad de movimiento y que suelen ser habituales en estas personas son la apatía, la ansiedad, la irritabilidad, la hiperactividad, la inquietud. No se conoce exactamente el motivo aunque suele relacionarse con un estado de intranquilidad o excitación. Puede ser una forma de expresar dolor, malestar, miedo, hambre, sed, necesidad de ir al aseo, de moverse, desorientación,  búsqueda interminable de «algo» o confusión. Es difícil establecer una pauta de tratamiento ya que en cada individuo se puede producir por distintas razones.

El vagabundeo es un exceso de actividad motora,  sin una finalidad concreta, que hace que resulte difícil lograr que la persona se siente, ya que vuelve a levantarse e ir de un lado a otro. Esto puede convertirse en un problema ya que el paciente puede sufrir caídas accidentales, perderse o confundirse. También puede producir pérdida de peso. Por todo esto, con frecuencia preocupa y agota a los cuidadores, y puede ser motivo de institucionalización o de restricción de la autonomía de la persona.

Pero también esta conducta es una forma de ejercicio que promueve la circulación sanguínea y la oxigenación celular, actúa como calmante, le tranquiliza, lo que facilita el cuidado de la persona, y puede ser un indicador de buena salud. Además, contribuye a una mejor calidad y duración del sueño, mejora el estreñimiento y ayuda a ralentizar el deterioro.

Desde la experiencia del fisioterapeuta les recomendamos las siguientes acciones:

  1. Intentar identificar los motivos por los que la persona siente deseo de caminar sin rumbo y sin parar. Puede estar buscando algo o a alguien, tratando de orientarse, puede estar tratando de cumplir una tarea que hacía en el pasado (trabajar, ir a la compra); puede sentirse asustada por algo (ruidos, visitas o porque crea que tratan de hacerle daño).
  2. Si se consiguen identificar los motivos, puede procurarse modificarlos o eliminarlos. Estas son algunas estrategias para lograrlo:
    1. Acercarse a la persona con calma, hablándole despacio y sin regañarle. Tranquilizarle explicándole dónde está y por qué.
    2. No obligarle a sentarse, sino intentar distraerla y pasear con ella.
    3. Relajar la situación utilizando música tranquila.
    4. Calmar la sed, el hambre o el dolor si es la causa del trastorno.
    5. Para que se siente y descanse, se pueden intentar actividades alternativas que puedan gustarle como doblar la ropa, limpiar una mesa, secar cacharros. Si no quiere hacerlo no insistir e intentarlo después.
    6. Si la causa de la conducta es la sobreexcitación o el aburrimiento, retirar o aumentar los estímulos (apagar la televisión, cerrar ventanas, etc).
    7. Pasar tiempo al aire libre cuando sea posible.
  1. Atendiendo a los aspectos positivos de la deambulación errática, convertirla en un paseo planificado en un ambiente seguro.
    1. Utilizar señales de orientación con letras o dibujos en habitaciones.
    2. Para darle mayor seguridad y ayudarle a orientarse, podemos procurar que sea una rutina, intentar que deambule a las mismas horas, por los mismos sitios y si es posible, acompañada por las mismas personas o personas que le resulten familiares.
    3. Permitirle tener la máxima independencia posible, aunque acompañándola o supervisándola.
    4. Estar pendientes de cualquier señal de molestia o fatiga.
    5. Ante cualquier duda consultar con equipo sanitario especializado (médicos, enfermeras, fisioterapeutas…)

Esperamos que estas recomendaciones os sirvan de utilidad, estamos abiertos a cualquier sugerencia que nos hagáis. Muchas gracias a todos por seguirnos.

Artículos relacionados:

  1. Savva G, Zaccai J, Brayne C. “Casi todos los pacientes con demencia presentan síntomas psicológicos y conductuales”. British Journal of Psychiatry 212-219.
  2. Moreno Toledo A. “La deambulación errante e inquietud motora en demencia”. Alcmeon, Revista Argentina de Clínica Neuropsiquiátrica, vol. 16, Nº 4, marzo de 2011, 352 – 359.
  3. Castellón Sánchez del Pino A, Gómez Arques MA,  Martos Martín A. “Alteraciones conductuales en la enfermedad de Alzheimer”. Rev. Semergen vol. 31,  Nº 11, diciembre 2005.

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“Cuando no puedas correr trota, cuando no puedas trotar camina, cuando no puedas caminar usa el bastón, pero nunca te detengas”

Madre Teresa de Calcuta





LOS FACTORES GENÉTICOS EN LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER.

21 08 2013

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La ciencia todavía no ha logrado comprender completamente las causas de la enfermedad de Alzheimer. Sin embargo cuanto más se aprende sobre la enfermedad más se pone de manifiesto que los genes desempeñan un importante papel en el desarrollo de la enfermedad.

La enfermedad de Alzheimer (EA) es la causa más frecuente de demencia, es una enfermedad compleja en la que factores ambientales y genéticos interactúan para dar lugar al fenotipo final caracterizado por el desarrollo de placas amiloides y ovillos neurofibrilares, perdida de conexiones entre neuronas y la muerte neuronal.

Podemos dividir la enfermedad  de Alzheimer atendiendo a la edad de inicio en enfermedad de inicio temprano, aparición antes de los 60 años y enfermedad de inicio tardío cuando su aparición es posterior.

Aunque el factor de riesgo más importante relacionado con la EA es el envejecimiento, el segundo factor de riesgo es la historia familiar de enfermedad. Aproximadamente el 40% de los individuos afectos presenta historia familiar de EA.

Formas tempranas de la EA:

Aproximadamente en el 60% de las formas tempranas de EA existe una historia familiar de la enfermedad, y en el 13% la agregación familiar sigue un patrón de herencia de tipo autosómico dominante, (la mitad de la descendencia tiene la enfermedad)(EA Familiar).

El estudio de estas familias dio lugar al descubrimiento de tres genes causales: el gen que codifica para la proteína precursora del péptido ẞ-amiloide (APP), el gen de la presenilina 1 (PSEN1) y el gen de la presenilina 2 (PSEN2).

Las formas de Alzheimer familiar, son causadas por mutaciones de genes en los cromosomas 21,14, y 1. Cada una de estas mutaciones causa alteraciones en las proteínas.

La mutación en el cromosoma 21 causa la formación anormal de la proteína precursora del péptido ẞ-amiloide (APP). Este mal funcionamiento es parte del proceso que genera las placas de amiloide. La proteína APP es una glucoproteína transmembrana que es procesada por distintas proteasas (α,β,γ secretasas), parte de las mutaciones de la APP se encuentran en los residuos involucrados en el procesamiento de la proteína, péptidos que forman agregados que constituyen las fibras insolubles presentes en los depósitos de amiloide (placas).

Una mutación en el cromosoma 14 causa la alteración de la Presenilina 1 (responsable del 50% de casos de EA familiar) y una mutación en el cromosoma 1 produce una anormal presenlina 2. Cada una de estas mutaciones juega un papel en el mal funcionamiento  de la protenina APP.

Las mutaciones en APP, PSEN1, y PSEN2, causan el mismo fenotipo de la enfermedad.

Formas tardías de la EA:

Aproximadamente el 95% de los casos de EA aparece en edades avanzadas. A diferencia de algunos casos de las formas tempranas de la enfermedad, los genes implicados en la EA tardía no son determinantes, investigadores no han encontrado un gen específico que cause la presentación tardía de la EA. Sin embargo un factor de riesgo genético parece incrementar el riesgo de desarrollar la enfermedad.

Hasta el momento, el único gen que se ha relacionado de forma significativa con la EA de aparición tardía es el gen que codifica para la apolipoproteina E (APOE).

El gen APOE se encuentra en el cromosoma 19, y contiene instrucciones para la síntesis de proteínas que colaboran en el transporte de colesterol y otros tipos de lípidos en el torrente sanguíneo.

El gen APOE codifica tres formas distintas de APOE  (ε2, ε3 y ε4), la variante ε2 es poco frecuente y provee de alguna protección frente a la enfermedad, si la EA aparece en una persona con este alelo, se presentará más tarde que en alguien con la variante ε4 del gen.

APOE ε4 está presente en el 25% (16% población española) de la población caucásica y en aproximadamente el 40% del total de la población con la EA tardía. Las personas que heredan uno o dos alelos APOEε4 tienden a desarrollar la enfermedad a edades más tempranas que aquellos que no poseen ningún alelo ε4. Sin embargo ser portador de la variedad APOE ε4 del gen no significa necesariamente que la persona vaya a desarrollar la enfermedad.

Es importante destacar que entre el 40-50% de los pacientes con EA no poseen ningún alelo APOEε4, lo que apunta hacia la probable existencia de otros genes relacionados con la enfermedad.

A través del uso de un abordaje llamado  genome-wide association study (GWAS), técnica que permite el análisis del genoma de múltiples individuos para encontrar variaciones genéticas asociadas a una enfermedad en particular, ha permitido identificar numerosos genes además del APOEε4 que podrían aumentar el riesgo de desarrollar la EA. Descubriendo factores de riesgo genético como estos podría ayudar a una mejor comprensión de la enfermedad y conducir a nuevos tratamientos o formas de prevención.

Por último señalar que los investigadores sugieren que  una serie de factores más allá de los genéticos podrían jugar un papel en el desarrollo y curso de la enfermedad de Alzheimer. Hay un gran interés en la asociación entre declive cognitivo y enfermedades  vasculares y metabólicas como enfermedades cardiacas, hipertensión arterial, diabetes y obesidad. Entender estas relaciones podría ayudarnos a comprender si reduciendo factores de riesgo para estas enfermedades podría ayudar con el Alzheimer también.

Enlaces de interés:

http://www.nia.nih.gov/alzheimers/publication/alzheimers-disease-genetics-fact-sheet

http://www.nia.nih.gov/alzheimers





RESERVA COGNITIVA COMO PREDICTOR DE DETERIORO COGNITIVO Y FUNCIONAL

30 06 2013

En la siguiente entrada compartimos la comunicación presentada en el 55º Congreso de la Sociedad Española de Geriatría y Gerontología celebrada en la ciudad de Valencia entre los dias 12 y 14 de junio,  al que tuvimos la oportunidad de asistir y presentar nuestro trabajo.

Se han descrito diferentes factores personales y ambientales que modulan la manifestación clínica de algunas enfermedades neurológicas así como su evolución. Uno de ellos lo constituye el grado de reserva. La idea de la reserva surge  al no observar relación directa entre el grado de daño cerebral o patología, y la manifestación clínica de este daño. Dentro de este enfoque, surgen dos conceptos, el de Reserva Cerebral como modelo pasivo que tiene en cuenta el volumen cerebral y el número de neuronas y la Reserva Cognitiva (CR) como modelo activo según el cual el cerebro intenta compensar el daño usando procesos cognitivos preexistentes o creando abordajes compensadores.Según este modelo las personas con mayor CR, tendrán más éxito haciendo frente a la misma cantidad de daño cerebral.

Multiples estudios han demostrado efectos sinérgicos para niveles altos de educación, logros profesionales, actividades de ocio, sugiriendo que cada una de estas experiencias contribuye de forma independiente a la reserva.

Nos propusimos analizar la influencia de los aspectos medidos en el Cuestionario de Reserva Cognitiva (CRC) (L. Rami et al) como favorecedores de reserva cognitiva, sobre el declive cognitivo y funcional, en pacientes con enfermedad que cursa con deterioro cognitivo.

Para ello realizamos un estudio retrospectivo y descriptivo en el que analizar la relación entre  la cantidad  total de reserva cognitiva y cada uno de los ítems del CRC (escolaridad, escolaridad de los padres, cursos de formación, ocupación laboral, formación musical, idiomas, actividad lectora y juegos intelectuales), con el declive funcional y cognitivo de una muestra de 46 sujetos (7 hombres, 39 mujeres) con una edad media de 83,8 años y desviación típica 5,38. Se evaluaron las variables: edad, género, Barthel, GDS, MEC, hábitos saludables, actividad física y depresión. Para el análisis de los datos se empleó el PASW v.18.

Las conclusiones que obtuvimos fueron que en pacientes clasificados por severidad clínica, aquellos con mayor nivel educativo y mayor actividad lectora, empeoraban más rápido que aquellos con menor educación y menor actividad lectora. Se explica con la hipótesis de que a mismo nivel de severidad clínica, la patología subyacente está más avanzada en pacientes con mayor Reserva Cognitiva.

 A continuación os adjuntamos la comunicación completa.Comunicación Reserva Cognitiva Congreso SEGG Valencia 2013








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